In deinem Erbgut schlummert ein erstaunliches evolutionäres Erbe: Rund acht Prozent deiner DNA stammen ursprünglich nicht von deinen menschlichen Vorfahren, sondern von uralten Viren. Noch bemerkenswerter ist, dass ohne diese viralen Sequenzen kein einziger moderner Mensch geboren werden könnte. Ein bestimmtes Protein namens Syncytin, das aus einem fossilen Retrovirus hervorgegangen ist, ermöglicht erst den Aufbau der Plazenta während der Schwangerschaft.

Ein unterhaltsamer Clip auf dem Kanal BaconRants bringt dieses biologische Paradoxon kurz und knackig auf den Punkt – hier erfährst du die faszinierenden wissenschaftlichen Hintergründe und Details dazu.

Was sind humane endogene Retroviren?

Wenn herkömmliche Viren eine Zelle befallen, nutzen sie deren molekulare Maschinerie zur Vermehrung, zerstören die Wirtszelle meist und ziehen weiter. Retroviren gehen dabei jedoch einen grundlegend anderen Schritt: Sie besitzen ihr Erbmaterial in Form von RNA und schreiben dieses mithilfe des Enzyms Reverse Transkriptase in DNA um. Diese neu erzeugte Erbgutkopie schleusen sie dauerhaft direkt in das Chromosom der Wirtszelle ein.

Infiziert ein solches Virus eine normale Körperzelle (etwa eine Lungen- oder Hautzelle), stirbt die eingefügte Information mit dem Wirt. Gelangte ein Retrovirus vor Jahrmillionen jedoch in eine Keimzelle – also in eine Ei- oder Samenzelle eines frühen Säugetiervorfahren –, wurde die virale Sequenz fortan bei jeder Fortpflanzung an alle nachfolgenden Generationen weitervererbt.

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Genau das geschah im Laufe der Wirbeltierevolution immer wieder. Heute bezeichnen Fachleute diese Relikte als Humane Endogene Retroviren (HERVs). Die Veröffentlichung der ersten Referenzsequenzen des menschlichen Genoms im Rahmen des Human Genome Project zeigte Anfang der 2000er-Jahre, dass etwa acht Prozent unseres gesamten Erbguts aus solchen viralen Resten bestehen. Zum Vergleich: Die Gene, die für alle unsere körpereigenen Proteine des Alltags codieren, machen lediglich rund ein bis zwei Prozent der DNA aus.

Das bedeutet allerdings keineswegs, dass acht Prozent unseres Körpergewichts aus Viren bestehen – es geht rein um die Abfolge der chemischen Basenpaare in unseren Zellkernen. Der überwiegende Teil dieser HERVs ist durch Mutationen, Deletionen und Umlagerungen über Jahrmillionen hinweg längst inaktiviert und bildet stumme genetische Fossilien. Doch manche Sequenzen wurden im Laufe der Stammesgeschichte nützlich umfunktioniert.

Syncytin: Wie ein Virusprotein die Plazenta schuf

Eines der erstaunlichsten Beispiele für diese biologische Umwidmung betrifft das Protein Syncytin-1 (sowie das eng verwandte Syncytin-2). Beide Proteine gehen auf das ursprüngliche Hüllgen (env, kurz für envelope) urzeitlicher Retroviren zurück.

Viren nutzen Hüllproteine normalerweise für einen feindlichen Zweck: Sie verschmelzen ihre eigene Schutzmembran mit der Außenmembran einer Wirtszelle, um ihr genetisches Material ins Zellinnere einzuschleusen. Vor rund 25 bis 40 Millionen Jahren integrierte sich die Vorstufe von Syncytin-1 – bekannt als HERV-W – in das Erbgut gemeinsamer Vorfahren der Altweltaffen und Hominiden.

Statt Schaden anzurichten, übernahm die virale Verschmelzungsfähigkeit eine völlig neue Funktion im sich entwickelnden Organismus:

  • Zellfusion: In der menschlichen Plazenta sorgt Syncytin-1 dafür, dass unzählige spezialisierte Zellen (die sogenannten Zytotrophoblasten) zu einer durchgehenden, riesigen Gewebeschicht ohne innere Zellgrenzen verschmelzen – dem Synzytiotrophoblasten.
  • Stabile Barriere: Diese nahtlose Schicht trennt den mütterlichen Blutkreislauf vom Blutkreislauf des ungeborenen Kindes. Sie verhindert das unkontrollierte Übertreten schädlicher Krankheitserreger, ermöglicht aber gleichzeitig den hochspezifischen Austausch von Sauerstoff, Glukose, Aminosäuren und Abfallstoffen.
  • Schutz vor dem Blutdruck: Die mütterlichen Spiralarterien spülen Blut mit erheblichem Druck in den Zwischenzottenraum. Eine normale Zellschicht mit mikroskopischen Spalten könnte diesem mechanischen Stress kaum standhalten. Die verschmolzene Riesenzelle reißt nicht auf.

Kurz gesagt: Ohne diese virale Verschmelzungsfunktion könnten höhere Säugetiere wie Primaten und Menschen ihre Föten nicht in dieser hochentwickelten Form im Mutterleib austragen.

Ein molekulares Schutzschild gegen das mütterliche Immunsystem

Der Nutzen des fossilen Virus geht noch weiter. Genetisch betrachtet ist ein Fötus für das Immunsystem der Mutter zur Hälfte ein Fremdkörper, da er auch väterliche Antigene und Gene in sich trägt. Normalerweise erkennt und attackiert das körpereigene Abwehrsystem körperfremdes Gewebe unverzüglich, ähnlich wie bei einem nicht passenden Spenderorgan.

Auch an dieser lebenswichtigen Schnittstelle kommt das Erbe des Retrovirus ins Spiel: Retroviren verfügen von Natur aus über Mechanismen, mit denen sie das Immunsystem ihres Wirts lokal dämpfen können, um der Zerstörung zu entgehen. Syncytin-1 und Syncytin-2 besitzen eine sogenannte immunsuppressive Domäne. Diese Struktur trägt maßgeblich dazu bei, dass an der Grenze zwischen Plazenta und Gebärmutterwand die zelluläre Abwehrreaktion der Mutter selektiv gehemmt wird. Der Fötus wird dadurch geschützt, anstatt als Fremdkörper abgestoßen zu werden.

Sind wir deshalb „nicht vollständig menschlich“?

Die Entdeckung unserer viralen Anteile führt in populärwissenschaftlichen Diskussionen gelegentlich zu spekulativen Gedankenspielen – etwa der Frage, ob wir biologisch überhaupt rein menschlich seien oder wie viel Fremdes in uns steckt. Aus Sicht der Evolutionsbiologie zeigt das Phänomen jedoch schlicht, wie Naturgeschichte auf molekularer Ebene abläuft.

Biologen bezeichnen diesen Vorgang als Exaptation oder molekulare Domestizierung. Evolution plant nicht am Reißbrett, sondern funktioniert wie ein findiger Bastler: Vorhandene Bausteine, die zufällig einen Überlebensvorteil bieten, werden für neue Aufgaben zweckentfremdet. Viren sind seit Milliarden Jahren ein ständiger Begleiter des Lebens. Dass Teile ihres Erbguts in unsere Genome eingewoben wurden, trennt uns nicht von der Natur, sondern belegt unsere tiefe Verflechtung mit der gesamten mikrobiellen Welt.

Häufige Fragen

Können uns diese endogenen Retroviren krank machen?

Die allermeisten endogenen Retroviren sind durch wiederholte Mutationen völlig verstümmelt und können keine infektiösen Viruspartikel mehr zusammenbauen. Dennoch untersucht die biomedizinische Forschung intensiv, ob eine fehlerhafte Reaktivierung bestimmter HERV-Gene im späteren Leben bei Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose oder bei bestimmten Tumorarten eine mitwirkende Rolle spielen könnte.

Wie viel Prozent unseres Körpers sind wirklich viral?

Der Anteil von rund acht Prozent bezieht sich ausschließlich auf die Nukleotid-Sequenzen in unserer DNA in den Zellkernen, nicht auf das tatsächliche Körpergewicht oder Organvolumen. Betrachtet man zudem die Gesamtzahl aller Zellen, beherbergt jeder Mensch Billionen symbiotischer Bakterien im Darm- und Hautmikrobiom – biologisch betrachtet ist der Mensch ein hochgradig vernetztes Ökosystem.

Nutzen andere Säugetiere dieselben Virusproteine?

Ja und nein: Andere Säugetiere nutzen ebenfalls virale Hüllproteine für ihre Plazenta, aber meist nicht exakt dasselbe Gen. Bei Nagetieren, Raubtieren und Huftieren wurden in voneinander unabhängigen Infektionsereignissen unterschiedliche Retroviren eingefangen und angepasst (beispielsweise Syncytin-A und Syncytin-B bei Mäusen). Dies ist eines der eindrucksvollsten Beispiele für konvergente Evolution: Verschiedene Tierarten fanden über denselben molekularen Werkzeugkasten unabhängig voneinander dieselbe biologische Lösung.

Quellen